Z6尊龙官方网站Z6尊龙官方网站美国华盛顿大学医学院Wan Xiaoxiao研究组在研究中取得进展。他们探明了胰岛巨噬细胞对氧化脂的CXCL16依赖性清除，促进了糖尿病自身免疫中致病性CD8+ T细胞的分化。相关论文于2024年5月15日发表在《免疫》杂志上z6尊龙凯时。

　　该研究组研究了胰岛常驻巨噬细胞在引发1型糖尿病的自身免疫攻击中的作用。胰岛巨噬细胞高度表达CXCL16，一种氧化低密度脂蛋白(OxLDLs)的趋化因子和清除受体z6尊龙凯时，与自身免疫性易感性无关。在非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠中缺失Cxcl16抑制自身免疫性糖尿病的发展。

　　从机制上说，Cxcl16缺乏会损害胰岛巨噬细胞对OxLDL的清除，导致OxLDL在胰岛积累，并导致胰岛内短暂性(Texint)显示增殖和效应特征的CD8+T细胞大幅减少。Texint细胞易受氧化应激，并因铁死亡而减少；PD-1阻断挽救了这一人群，并逆转了NOD .Cxcl16/小鼠的糖尿病抵抗。因此，胰岛中的OxLDL清除无意中促进了致病性CD8+T细胞的分化，呈现出一种范式，即组织稳态过程可以促进易感个体的自身免疫发病。